Post by tolkingser on Aug 1, 2023 6:53:00 GMT -5
0 μM H 2 O 2应激下细胞不再增殖（补充图S1b），而AML12细胞在60 μM H 2 O 2应激下细胞不再增殖，因为细胞死亡（补充图S1c）。因此，我们将10 μM H 2 O 2应激定义为存活 我们假设 NS-KO 通过 NS-KO 衍生的小 RNA 预防肝损伤。为了验证这一假设，我们首先敲低HL-7702细胞系中的NSun2，将没有酶活性的突变NSun2 （K190M或C271A）的细胞转染到HL-7702细胞系中，并对细胞进行细胞毒性刺激。EdU掺入和细
胞增殖测定显示，只有WT NSun2抑制由NSun2x促亚洲手机号码列表进（图3a，b，d），而不是NSun2突变体（K190M或C271A）。同样，只有 WT NSun2逆转了 NS-KD 诱导的细胞活力增加；NSun2突变体则没有（图 1）。3c、d )。这些结果表明， NSun2的缺失主要通过 tRNA 甲基转移酶活性的缺失促进细胞增殖和应激下的存活。当 NSun2 失去甲基转移酶活性时，tRNA 修饰不可避免地减少。为了证实这一假设，我们在
不同时间点测量了肝组织中的多种 tRNA 修饰（41 种修饰类型）（补充图S3a）。41 个修饰为 m 5 you、m 5 图所示（补充图S3b），所有修改均得到准确测量。这些修改的变化显示在热图和数据中（补充图 1）。S3c和补充表S2 )。在NS-KO细胞中，tRNA表达减少(图3e )。变化最显着的修饰是 tRNA m 5 you 和先前描述的 m 5 C. 13两者在 NS-KO 样品中均显着